Trastorno de la espermatogénesis en hombres con COVID-19
Por primera vez, el coronavirus humano causado por el SARS-CoV fue reconocido como patógeno ya en 2002, sin embargo, esta enfermedad aún no se llamaba coronavirus. Ahora el mundo está sufriendo mucho por la nueva forma del coronavirus SARS-CoV-2.
COVID-19 afecta más a los hombres que a las mujeres en comparación con su forma inicial. El SARS-CoV-2 puede permanecer más tiempo en humanos que el SARS-CoV. Las características clínicas son similares al SARS.
Pero también el sistema reproductor masculino se quedó sin piedad. Se ha comprobado que el sistema reproductor masculino es muy susceptible al virus. Por ejemplo, estos virus ya han hecho su aportación: MUMPS, ZIKA, Virus de la Hepatitis B (VHB), Virus de la Hepatitis C (VHC), Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), Virus del Papiloma Humano (VPH), Herpes, EBOLA.
En el punto álgido del virus, el acceso al tracto genital masculino se vuelve más abierto. Una temperatura alta constante puede tener un efecto perjudicial a la barrera hemato-testicular, dañándola y pasando varias sustancias macromoleculares a los testículos.
Este estudio tiene como objetivo determinar el impacto del SARS-Cov-2 en la fertilidad masculina. Los estudios se realizaron en los testículos y epidídimo de los fallecidos por COVID-19, así como en el material de los pacientes hospitalizados en recuperación. Las muestras se sometieron a estudios histopatológicos e inmunohistoquímicos. Todos los hombres estudiados nunca han sufrido de infertilidad y no han sido tratados por ella. Las muestras de semen fueron analizadas para detectar parámetros y factores inmunes.
Las muestras de testículos y epidídimo del fallecido mostraron la presencia de edema intersticial, hiperemia, hematíes en el exudado y epidídimo, adelgazamiento de los túbulos seminíferos. Además, el número de células apoptóticas fue elevado en los túbulos seminíferos, con destrucción masiva de espermatozoides. Se encontró un aumento en la concentración de CD3 + y CD68 + en las células intersticiales del tejido testicular y la presencia de IgG en los túbulos seminíferos.
En cuanto a los pacientes hospitalizados: el semen presentó oligozoospermia y un aumento significativo de leucocitos. Junto con esto, se ha encontrado una disminución en la concentración de espermatozoides.
Así, pudimos observar la interrupción de la producción de espermatozoides, que puede explicarse en parte por el resultado de un aumento de la respuesta inmune de los testículos. Además, se puede observar inflamación autoinmune de los testículos en algunos pacientes con COVID-19.
Este estudio mostró principalmente el fuerte efecto del SARS-CoV-2 en el sistema reproductivo masculino, en forma de espermatogénesis alterada con bajo recuento de espermatozoides, respuestas inflamatorias en los testículos y el epidídimo y marcadores alterados de la inmunidad seminal, lo que indica inmunidad deteriorada debido a COVID- 19.
La espermatogénesis humana alterada y la maduración tardía del esperma en pacientes con COVID-19 pueden ser el resultado de una respuesta inmune en los testículos y el epidídimo en pacientes con COVID-19; estos factores son vitales y determinantes de una fertilidad masculina saludable. Esto requiere más atención y apoyo para los hombres infectados con SARS-CoV-2, lo que indica un aumento de la infertilidad masculina como consecuencia.
Esta investigación fue apoyada por el Plan del Ministerio de Ciencia y Tecnología de China, el Plan de Ciencia y Tecnología de Hubei, el Programa Nacional de Investigación y Desarrollo de China, la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong (HUST COVID-19 Rapid Response Call), China y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China.
